糖尿病患者血液血糖浓度高于正常人，而长期的高血糖（高血糖症）会损伤人体多种组织，进而引发致残甚至危及生命的并发症。糖尿病性视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）是糖尿病最具危害性的慢性并发症之一，特指由糖尿病引发的视网膜微血管损害所导致的一系列眼底病变，也是全球范围内成人失明的首要原因。我国糖尿病患者总数已超1.4亿，约每4名患者中就有1人罹患DR，其不仅严重威胁患者生活质量，更给社会带来沉重经济负担。作为可防可治的致盲性眼病，早期认知与科学干预是保护视力的关键。

一、疾病核心：视网膜微血管的“高糖损伤”

视网膜是眼球内壁负责感光成像的关键组织，布满了纤细的微血管网络，如同相机的“底片”；黄斑区位于视网膜中心，富含高密度视锥细胞，负责70%的视力、色觉及精细视觉，相当于“底片中心”。将眼睛比作照相机，晶状体相当于镜头、瞳孔相当于光圈，视网膜与黄斑区共同构成成像的核心部件，而DR主要损害这两个关键部位。

糖尿病患者长期处于高血糖状态时，这些脆弱的微血管会发生结构性损伤——血管壁增厚、通透性增加、周细胞凋亡，进而导致血管变形、渗漏甚至闭塞，引发视网膜缺血缺氧，最终形成出血、渗出、棉绒斑、新生血管等一系列病理改变。

值得注意的是，DR的发生与糖尿病类型无关，无论是否使用胰岛素治疗，都可能患病。疾病进展中还可能引发玻璃体出血、视网膜脱离、新生血管性青光眼等严重并发症，最终导致不可逆失明。

二、致病因素：不止高血糖，这些因素同样关键

1. 核心病因：持续高血糖是根本

长期血糖控制不佳是DR发生的首要危险因素。高血糖会激活体内多元醇通路，导致山梨醇在视网膜细胞内蓄积引发水肿；同时增强非酶糖化反应，破坏血管壁蛋白质结构，最终导致微血管通透性增加、血流动力学异常。其中，糖化血红蛋白水平越高、波动越大，视网膜病变风险越高。

2. 重要诱因：血压与血脂异常

• 高血压：会进一步升高视网膜血管内压力，加速血管硬化狭窄，破坏血管自身调节机制，使DR进展速度显著加快。

• 高血脂：导致血液黏稠度增加，脂质沉积于血管壁促进动脉粥样硬化，影响视网膜血液灌注，加重病变严重程度。

3. 其他影响因素

年龄越大，视网膜血管代偿能力越弱，患病风险越高；女性妊娠期因代谢状态变化、血糖波动，可能诱发或加重DR；吸烟、缺乏运动等不良生活方式会通过收缩血管、影响代谢控制，加速病变进展；合并糖尿病肾病等慢性疾病者，因全身微血管病变加重，DR风险也会升高。

三、临床表现：视力下降前，这些信号需警惕

DR病程隐匿，早期可能无明显症状，容易被忽视。随着病变进展，逐渐出现以下特征性表现：

• 早期信号：飞蚊症（眼前有黑影飘动）、视物模糊、视力轻度下降，多与视网膜微血管瘤、少量出血相关；

• 进展期表现：视物变形、视野缺损，因黄斑水肿、视网膜出血范围扩大导致；若累及黄斑区，视力会显著下降；

• 晚期表现：突发视力骤降、眼前黑影遮挡，多由玻璃体积血、视网膜脱离引起，是失明的紧急预警；部分患者会突发视力下降、眼部胀痛难忍，多是因新生血管性青光眼引起眼压升高导致。

眼底检查可见微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状改变等典型体征。荧光素眼底血管造影可清晰显示眼底血管病变程度，为诊断提供重要依据。

四、临床分型：国际标准分期，指导治疗方案

依据《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2022年)》，以是否出现视网膜新生血管为核心标志，DR分为非增殖性（NPDR）和增殖性（PDR）两大类，共6期：

非增殖性糖尿病性视网膜病变（单纯型/背景型）（NPDR）

• I期（轻度）：仅有毛细血管瘤样膨出改变，表现为边界清楚的红色斑点，大小一般不超过视盘边缘静脉血管直径，与组织缺血有关，是毛细血管以及毛细血管小静脉圆形膨隆状扩大，为DR的特征性改变，也是眼底镜下可见最早体征，可见于眼底任何部位。

• II期（中度）：介于轻度与重度之间，合并视网膜出血、硬性渗出和（或）棉绒斑。其中硬性渗出为白色或黄白色沉着物，边界清楚且可融合成片，为血管通透性异常所致，是当前或既往发生黄斑水肿的表现；棉绒斑（软性渗出）为圆形或卵圆形白色、淡黄白色或灰白色病灶，边界不清、呈羽毛样；

• III期（重度）：每一象限视网膜内出血≥20个，或至少2个象限静脉串珠样改变，或至少1个象限存在视网膜内微血管异常（IRMA），无新生血管形成。静脉串珠样改变表现为局限性血管壁扩张，有时聚集成串珠样形态。IRMA是增生前期改变，发生在无灌注区旁，为毛细血管床或吻合支的扩张部分，也可以是新发生的血管芽，眼底镜下呈树墩状或末端尖形扩张，在荧光素眼底血管造影下容易识别。

静脉串珠：

视网膜内微血管异常

增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）

• IV期（增生早期）：以新生血管为主要改变，与视网膜毛细血管闭塞引起的缺血密切相关。由于新生血管本身的特性易引起眼底反复的出血和渗出，当出现视网膜新生血管或视盘新生血管，且视盘新生血管>1/4~1/3视盘面积、或视网膜新生血管>1/2视盘面积、或伴视网膜前积血/玻璃体积血时，称为“高危PDR”； 

• V期（纤维增生期）：新生血管内皮细胞持续侵入玻璃体腔，纤维组织被牵拉向前与玻璃体纤维混杂，形成纤维血管膜（增殖膜），可伴视网膜前出血或玻璃体积血。

• VI期（增生晚期）：纤维增殖膜牵引视网膜脱离，常合并纤维血管膜、积血等，患者常出现闪光感、飞蚊症、视野缺损与中心视力下降等症状，应及时诊治。

此外，糖尿病黄斑水肿（DME）是影响视力的重要并发症，可分为无明显DME、轻度DME、中度DME、重度DME四级。

（糖尿病黄斑水肿眼底彩照、眼底造影及黄斑OCT图像）

中医则根据证候将DR分为气阴两虚证、肝肾两虚证、阴阳两虚证三类，分别对应不同的全身症状与眼底病变程度，为中西医结合治疗提供依据。

五、治疗方案：全身管理+局部治疗，全程个体化

DR治疗的核心原则是"控全身、治局部"，需内分泌科与眼科协同，根据病变分期制定个体化方案。治疗目标是延缓病变进展、保护视功能、减少失明风险。

1. 全身综合管理（基础治疗）

• 血糖控制：严格控制空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白，是延缓DR发生发展的根本。需遵循内分泌科医生建议，通过饮食调理、规律运动、药物干预等方式维持血糖稳定。

• 血压与血脂调控：积极控制高血压、高血脂，减少血管进一步损伤。

• 生活方式干预：戒烟限酒、规律运动、低盐低脂饮食，多摄入富含膳食纤维的食物，避免高糖油腻饮食。

• 定期筛查：1型糖尿病患者（12岁前发病者自12岁起，12岁后发病者起病5年内）需每年筛查眼底；2型糖尿病患者应在确诊时立即进行筛查，一般每年1-2次，随访的频率也应该随着糖网病程进展而增加；糖尿病合并妊娠患者需妊娠或第一次产检时筛查、妊娠后每3个月时筛查、产后1年时筛查。高危人群需缩短筛查间隔。

2. 眼部局部治疗

（1）药物治疗：

◦ 抗血管内皮生长因子（VEGF）药物：通过玻璃体腔内注射，抑制新生血管生成、减轻视网膜水肿，适用于合并DME的NPDR患者及早期PDR患者，常与激光治疗联合使用。

◦ 中成药：通过活血通络、改善微循环，适用于非增殖期DR，可与西医治疗协同增效。药理研究显示，丹参、三七等成分能扩张血管、降低血黏度、清除自由基，有助于修复眼底微循环障碍。

（2）眼底激光治疗：

是降低重度NPDR和PDR患者视力损伤的关键治疗手段。通过全视网膜激光光凝，减少视网膜耗氧量、抑制新生血管生长；针对黄斑水肿，可采用局部激光光凝减轻水肿。

（3）手术治疗：

玻璃体切割术：适用于不吸收的玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、纤维增生膜形成等情况。手术可清除混浊玻璃体、积血及纤维膜，复位脱离的视网膜。

其他手术：如合并白内障时，可联合白内障超声乳化联合人工晶体植入术。

临床案例显示，中西医结合治疗（如抗VEGF治疗+激光治疗+中成药）能有效减少眼底出血、渗出，稳定患者视力，效果优于单一治疗方案。

六、预后与预防：早筛查是关键，规范治疗可获益

DR预后与病变严重程度、血糖控制水平及治疗及时性密切相关。若能在非增殖期早期确诊并规范治疗，多数患者可长期维持有用视功能；若延误至增殖期，尤其是出现视网膜脱离等并发症后，视力恢复难度显著增加。

预防的核心在于“早筛查、严控制”：糖尿病患者无论是否出现视力异常，都应坚持定期眼底筛查；同时严格管控血糖、血压、血脂，养成健康生活方式。一旦出现飞蚊症、视物模糊等症状，需立即就医，避免错失最佳治疗时机。

眼科 张钟月